中国妇幼保健协会辅助生殖技术监测与评估专业委员会精子库与生殖男科学组成员；四川省免疫学会生殖免疫专业委员会委员。

主要以斑马鱼为研究模型，结合综合征、多发畸形、复发性流产等临床疾病，从胚胎发育异常的角度研究这些疾病发病的分子机制，并通过发现的分子机制探索新颖的治疗方案。已发表研究论文四十余篇，获发明专利4项，自然基金项目2项。 研究团队熟练掌握斑马鱼相关的实验技术，包括常规的饲养和品系维持、胚胎显微注射、碱基编辑、CRISPER-CAS9敲除、反义核苷酸Morpholino敲低、Tol2转基因品系构建、整胚原位杂交、整胚免疫荧光、幼鱼和成鱼的行为学分析等。 我们积极与临床进行合作，发挥斑马鱼模型的独特优势，目前构建的疾病模型品系超过20个，涉及的疾病有扩张型心肌病、囊性纤维化、Rett综合征、唐氏综合征、复发性流产、范可尼贫血、癫痫、小儿自闭症、注意力缺陷多动症、心肌致密化不全、早期胚胎分裂缺陷等。另外我们还结合医院临床相关问题，特别是胚胎发育相关方面，开展环境因素以及常用孕期药物对早期胚胎发育影响的研究。下面是过去数年我们主要工作的介绍。 在使用斑马鱼为模型研究CFTR调控造血生成的研究中，发现CFTR除了自身的离子通道蛋白功能外，还具有调控Wnt通路的功能，发现CFTR通过其C末端的PDZ结构域结合Wnt通路关键蛋白Dvl2，并保护其免受Dpr1介导的溶酶体途径降解，从而维持Wnt信号传导和最终的造血生成。以此为基础，因为Wnt信号在白血病发病中的重要作用，将斑马鱼模型上的发现应用到白血病治疗，验证并表明CFTR可以作为治疗白血病的新靶点。实现了从动物模型到治疗研究的转化，这一系列工作发表了数篇较高水平的论文并申请获得了发明专利。 同样使用斑马鱼模型，从早期胚胎发育的新角度研究唐氏综合征的发病分子机理，并获得了崭新结果。在研究唐氏综合征生殖系统障碍的工作中，使用过表达Dyrk1A基因的方式建模，发现原始生殖细胞在迁移上出现严重紊乱，并且数量上显著减少，分子机制研究揭示调控胚胎原始生殖细胞的关键分子ca15b和piwil1发生显著变化；在另一项对唐氏综合征的研究中，首次从胚胎早期发育以及组织中心生成的角度研究唐氏综合征多器官多系统发育异常的分子机制。通过建模，磷酸化蛋白组学等实验手段，发现同时增强TGF-beta和抑制Wnt信号可以作为治疗唐氏综合征的全新潜在方案。该研究已经成功获得发明专利，并发表相关论文。